Лечение. При атрезии пищевода

если расхождение между выделенными концами его не превышает 1,5 см, накладывают анастомоз конец в конец. При значительном расхождении концов пищевода проксимальную часть его выводят на шею в виде эзофагостомы, накладывают гастростому для питания ребенка, в последующем производят эзофагопластику.
При врожденном стенозе пищевода протяженностью до 1,5 см производят продольное рассечение стенки его с поперечным сшиванием краев раны над катетером. Если участок сужения не превышает 2,5 см, то возможна резекция пищевода с анастомозом конец в конец; если протяженность сужения более 2,5 см, показана эзофагопластика. При локализации сужения в области нижнего пищеводного сфинктера производят экстрамукозную миотомию (кардиомиотомия Геллера) с фундопликацией по Ниссену.
При пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах производят пересечение свищевого хода и ушивание образовавшихся дефектов в обоих органах.
В случае удвоения пищевода показаны вылущивание или резекция дивертикулоподобного участка.
При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное лечение. Тяжелый рефлюкс-эзофагит служит показанием к пилоропластике или трансплевральной фундопликации с оставлением желудка в грудной полости.
Врожденную недостаточность нижнего пищеводного сфинктера лечат консервативно. Обычно с течением времени наступает нормализация его функции.

Диагноз врожденной аномалии у новорожденных

 

устанавливают при введении в пищевод (по тонкому катетеру) небольшого количества подкрашенного изотонического раствора. В случае атрезии жидкость тотчас выделяется наружу, а при пишеводно-трахеальном свище попадает в трахею и вызывает кашель. Для уточнения характера порока производят рентгенологическое исследование, при котором в просвет пищевода вводят 1—2 мл йодолипола, что позволяет обнаружить слепой конец пищевода, уровень его расположения, протяженность и степень сужения, наличие сообщения просвета пищевода с бронхами или трахеей.

При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с четкими контурами, примыкающую к тени средостения и оттесняющую пищевод. При коротком пищеводе часть желудка расположена выше диафрагмы. Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера проявляется желудочно-пищеводным рефлюксом контрастного вещества во время рентгенологического исследования.

Главную роль в диагностике пороков развития пищевода играют эзофаго- и бронхоскопия.

Осложнения. Самым частым осложнением при врожденной атрезии, стенозах, пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах является аспирационная пневмония. Атрезия пищевода может привести ребенка к голодной смерти в течение нескольких дней. При стенозе развивается застойный эзофагит. Сдавление бронхов удвоенным пищеводом вызывает повторные пневмонии, развитие бронхоэктазов. Кисты их при значительном увеличении могут сдавливать пищевод и вызывать дисфагию. Возможны нагноение кист и прорыв гноя в дыхательные пути или плевральную полость. Выстилка кист из эктопированной слизистой оболочки желудка может подвергаться изъязвлению с развитием кровотечения и перфорации. При врожденном коротком пищеводе и недостаточности нижнего пищеводного сфинктера возникают рефлюкс-эзофагит, пептическая язва, а затем стриктура пищевода; частым осложнением является аспирационная пневмония.

Врожденные аномалии развития пищевода

Частота врожденных аномалий развития пищевода составляет 1:1000 новорожденных.

Атрезия — полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке или на всем его протяжении. Атрезия в 40 % случаев сочетается с другими пороками развития. В первые часы и дни у новорожденных отмечают постоянное выделение слюны и слизи изо рта и носа, могут возникать сильный кашель, одышка и цианоз в результате аспирации содержимого пищевода в дыхательные пути. С началом кормления ребенок срыгивает нествороженное молоко.

Стеноз может развиться в результате гипертрофии мышечной оболочки, наличия в стенке пищевода фиброзного или хрящевого кольца, образования слизистой оболочкой тонких мембран (внутренние стенозы) или сдавления пищевода извне кистами, аномальными сосудами. Небольшие стенозы длительное время протекают бессимптомно и проявляются дисфагией лишь при приеме грубой пищи. При выраженном стенозе отмечаются дисфагия, срыгивание во время и после еды, расширение пищевода.

Врожденные бронхопищеводные и пищеводно-трахеальные свищи см. "Пищеводно-трахеальные свищи".

Удвоение пищевода — редкая аномалия. Просвет второго, аномального пищевода может иметь сообщение с основным каналом пищевода, иногда он полностью заполнен секретом, выделяемым слизистой оболочкой. Аномальная трубка может быть полностью замкнута, тогда она имеет вид кист, которые могут сообщаться с трахеей или бронхом. По мере роста кист развиваются симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей. При этом у больных появляются дисфагия, кашель, одышка.

Врожденная халазия (недостаточность кардии) — следствие недоразвития нервно-мышечного аппарата нижнего пищеводного сфинктера или выпрямления угла Гиса. Клиническая картина аналогична проявлениям врожденного короткого пищевода.

Врожденный короткий пищевод — порок развития, при котором часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы. Клиническая картина обусловлена недостаточностью кардии, сопровождающейся желудочно-пищеводным рефлюксом. После кормления у детей возникают срыгивания, рвота (иногда с примесью крови в результате развития эзофагита).

Диагностика заболеваний пищевода

В диагностике заболеваний пищевода наиболее важное значение имеют правильно собранный анамнез и инструментальное исследование, так как пищевод, за исключением его шейного отдела, практически недоступен физикальному исследованию.

Расспрос . Дисфагия (затрудненное глотание) при приеме твердой пищи обычно наблюдается при карциноме, доброкачественной стриктуре, пищеводной мембране; при приеме твердой и жидкой пищи — свидетельствует о нарушении моторики пищевода (ахалазия, диффузный спазм пищевода и другие нарушения моторики), повреждении пищевода едкими щелочами или кислотами (ожог пищевода), пептическом тяжелом эзофагите, инфекционном поражении пищевода (ВИЧ-инфекция, цитомегало- и герпетовирусы, грибковые поражения), диффузном спазме пищевода

Изжога и боль за грудиной при прохождении пищи по пищеводу — типичные симптомы для рака, рефлюкс-эзофагита.

Рентгенологическое исследование в настоящее время остается основным ориентировочным методом диагностики. При различных поворотах больного вокруг вертикальной оси контрастное рентгенологическое исследование производят с водной взвесью бария сульфата, а при подозрении на перфорацию — с водорастворимым контрастом. Обращают внимание на характер контуров, перистальтику, рельеф слизистой оболочки, функцию пищеводных сфинктеров. Исследование больного в горизонтальном положении с приподнятым ножным концом рентгеновского стола позволяет выявить нарушение функции нижнего сфинктера пищевода (рефлюкс контрастного вещества из желудка в пищевод).

Компьютерная и спиральная томография дают возможность определить опухоль пищевода, толщину его стенок, распространение и прорастание опухоли в окружающие анатомические структуры, выявить метастазы в лимфатические узлы и т. д.

Эзофагофиброскопи я позволяет осмотреть слизистую оболочку пищевода на всем его протяжении, произвести прицельную биопсию из подозрительных участков (с гистологическим исследованием), сделать мазки для цитологического исследования.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование при возможности проведения инструмента через суженный участок пищевода позволяет определить глубину поражения стенки пищевода и выявить медиастинальные лимфатические узлы.

Эзофагоскопию жестким эзофагоскопом применяют в лечебных целях для извлечения инородных тел, склерозирования варикозных вен и т. п.

Эзофаготонокимография — графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров — является методом диагностики нервно-мышечных функциональных и некоторых органических заболеваний пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и др.).

рН-метрия — определение интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса с помощью специального зонда, который устанавливают на 5 см выше кардии. При пищеводно-желудочном рефлюксе происходит резкое снижение рН в пищеводе и усиление болевого синдрома.

Пищевод

— мышечная трубка длиной около 35 см, по которой пища из глотки поступает в желудок, изнутри он выстлан слизистой оболочкой, снаружи окружен соединительной тканью. Пищевод начинается на уровне VI шейного позвонка и достигает XI грудного позвонка. Выделяют три части: шейную, грудную и брюшную. Шейная часть, включая фарингоэзофагеальный сегмент, простирается от перстневидного хряща (С5) до яремной вырезки грудины (Th,), грудная — от яремной вырезки рукоятки грудины (Th2) до пищеводного отверстия диафрагмы (Th10). Брюшная длиной 2—3 см соответствует переходу пищевода в желудок (Thn). В грудном отделе пищевода выделяют: 1) верхнегрудной отдел— до дуги аорты; 2) среднегрудной — соответствующий бифуркации трахеи и дуге аорты; 3) нижнегрудной — от бифуркации трахеи до пищеводного отверстия диафрагмы.

Вход в пищевод расположен на уровне перстневидного хряща и отстоит от переднего края верхних резцов на 14—16 см (рот пищевода). В этом месте имеется первое физиологическое сужение, второе находится на уровне бифуркации трахеи и пересечения пищевода с левым главным бронхом, третье соответствует уровню пищеводного отверстия диафрагмы.

В шейном и начале грудного отдела (до уровня дуги аорты) пищевод расположен слева от средней линии. В среднегрудном отделе он отклоняется вправо и лежит справа от аорты, а в нижнегрудном отделе вновь отклоняется влево от средней линии и над диафрагмой расположен спереди от аорты. Такое анатомическое расположение следует учитывать при операционных доступах: к шейному отделу — левосторонний, к среднегрудному — правосторонний, к нижнегрудному — левосторонний трансплевральный.

Слизистая оболочка пищевода образована многослойным плоским эпителием, который переходит в однослойный эпителий желудочного типа на уровне зубчатой линии, расположенной несколько выше анатомической кардии. Подслизистая основа представлена рыхлыми соединительнотканными и эластическими волокнами, слизистыми железами. Мышечная оболочка состоит из внутренних круговых и наружных продольных волокон. В верхних 2/3 пищевода мышцы поперечнополосатые, в нижней трети — гладкие. Снаружи пищевод окружен рыхлой волокнистой соединительной тканью, в которой проходят лимфатические, кровеносные сосуды и нервы. Серозную оболочку имеет только брюшной (абдоминальный) отдел пищевода.

Кровоснабжение шейного отдела пищевода осуществляется из нижних щитовидных артерий, грудного — из собственно пищеводных артерий, отходящих от аорты, ветвей бронхиальных и межреберных артерий, абдоминальный — из восходящей ветви левой желудочной и ветви нижней диафрагмальной артерий. В грудном отделе кровоснабжение пищевода носит сегментарный характер.

Отток венозной крови из нижнего отдела пищевода происходит в левую желудочную вену (часть воротной вены) и далее — в воротную вену, из верхних отделов пищевода в нижнюю щитовидную, непарную и полунепарную вены, далее — в систему верхней полой вены. Таким образом, в области пищевода имеются анастомозы между системой воротной и верхней полой вен. Лимфоотток от шейного отдела пищевода осушествляется к околотрахеальным и глубоким шейным лимфатическим узлам, от грудного отдела — в трахеобронхиальные, бифуркационные, паравертебральные лимфатические узлы. Для нижней трети пищевода регионарными лимфатическими узлами являются паракардиальные, а также узлы, расположенные в области левой желудочной и чревной артерий. Часть лимфатических сосудов пищевода открывается непосредственно в грудной проток. Этим можно объяснить то, что в некоторых случаях вирховский метастаз появляется раньше, чем метастазы в регионарные лимфатические узлы.

Иннервацию пищевода осуществляют ветви блуждающих нервов, образующие на его поверхности переднее и заднее сплетения. Интрамуральные нервные сплетения — мышечно-кишечное (ауэрбахово) и подслизистое (мейснерово) — состоят из волокон, отходящих от этих сплетений. Шейную часть пищевода иннервируют возвратные нервы, грудную — ветви блуждающих нервов и волокна симпатического нерва, брюшную — ветви чревного нерва. Парасимпатический отдел нервной системы осуществляет регуляцию моторной функции пищевода и нижнего пищеводного сфинктера.

Пищевод не является пассивным проводником проглоченной пиши. Его мышечная оболочка перистальтическими движениями обеспечивает продвижение пищевого комка, поочередно открывая верхний и нижний пищеводные сфинктеры к моменту приближения пищевого комка и закрывая их тотчас после прохождения пиши в желудок. Нарушение координации в закрытии и открытии сфинктеров приводит к тяжелым заболеваниям, требующим специального лечения. Нижний пищеводный сфинктер образует барьер между кислым содержимым желудка и очень чувствительной к нему слизистой оболочкой пищевода.

Наши современные представления о физиологии пищевода получены на основе измерения внутрипищеводного давления с помощью манометрической техники, позволяющей определять силу, длительность сокращения и релаксации верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров и характеристику перистальтической активности стенок пищевода в момент глотания и в спокойном состоянии. Кроме того, продолжительное определение Ph в пищеводе позволяет выявить рефлюкс кислого желудочного сока в пищевод, составить представление о причине и механизме развития некоторых патологических изменений в пищеводе.

Диагностика мезотелиомы

основана на особенностях клинической картины, данных компьютерной томографии, торакоскопии, рентгенологического исследования, при которых обнаруживают плоскую пристеночную тень. Данные торакоскопии и биопсии подтверждают диагноз.

Первичная саркома плевры вырастает из субмезотелиальной соединительнотканной пластинки. Опухоль распространяется диффузно по плевре, по ходу кровеносных и лимфатических сосудов легкого и плевры. Клиническая симптоматика при ней развивается быстрее, чем при злокачественной мезотелиоме (раке плевры). Дифференцировать опухоли плевры необходимо с опухолями грудной стенки, осумкованными плевритами, метастазами опухолей, исходящими из других, отдаленных органов.

Лечение. Основным методом лечения локализованных опухолей плевры является хирургический, предусматривающий удаление опухоли в пределах здоровых тканей. При прорастании опухоли в грудную стенку или легкое производится резекция этих органов. Результаты операции, как правило, малоутешительные. При диффузных (обычно злокачественных) мезотелиомах, как правило, проводят симптоматическое лечение. Применяют обезболивающие средства, разгрузочные пункции плевры с удалением экссудата и введением в плевральную полость химиотерапевтических препаратов для снижения темпа экссудации и стимуляции процесса облитерации полости.

Злокачественные опухоли плевры

Диффузная мезотелиома протекает, как правило, злокачественно. Диффузный рост опухоли ускоряет ее распространение по плевре и ее лимфатическим путям. Она прорастает в междолевые щели, легочную ткань, лимфатические узлы корня легкого и средостения. Распространяясь на легкое, опухоль словно панцирем сковывает легкое, уменьшает объем легочного поля. Наиболее ранним рентгенологическим признаком диффузной мезотелиомы является асептический плеврит — скопление жидкости в плевральной полости, часто геморрагического вида. Раннее накопление экссудата в плевральной полости мешает выявлению изменений в плевре при рентгенологическом исследовании. Точность исследования может быть улучшена после удаления экссудата, так как позволит увидеть неравномерный характер утолщения плевры, бугристость ее, напластования и тяжи на плевре. Раннему выявлению диффузной мезотелиомы может способствовать компьютерная томография, с помощью которой даже без удаления экссудата можно распознать характерные для этой опухоли патологические изменения в плевральных листках, распространенность опухоли по плевре, взаимоотношения ее с тканями грудной стенки, легкими, средостением. Наиболее точно изменения в плевральной полости можно выявить с помощью торакоскопии. Она помогает при всех видах поражений плевры рано выявить опухоль, определить степень ее распространенности и взаимоотношения с другими органами, взять материал для биопсии и произвести некоторые манипуляции.

Определить с большой достоверностью толщину плевральных листков, жидкость и ее количество в плевральной полости можно с помощью УЗИ. При злокачественной мезотелиоме болезнь развивается быстро и, как правило, в течение нескольких месяцев завершается летальным исходом. При локализации опухоли в области купола плевры возможны боли в области плеча (синдром Бернара—Горнера).

Классификация стадий мезотелиомы плевры (1997 г.)

Т — первичная опухоль

Тх — первичная опухоль не выявлена.

ТО — нет признаков первичной опухоли.

Т1— ограниченная опухоль париетальной плевры.

Т2 — опухоль распространяется на легкое, внутригрудную фасцию, диа

фрагму, перикард. ТЗ — опухоль прорастает в мышцы грудной стенки, ребра, клетчатку средостения, его органы. Т4 — опухоль распространяется на противоположную плевру, легкие, брюшину, внутрибрюшные органы, ткани шеи.

N — регионарные метастазы

Nx — регионарные метастазы не выявлены.

N0 — нет регионарных метастазов.

N1 — метастазы в перибронхиальные лимфатические узлы или лимфатические узлы корня легкого на стороне поражения. N2 — метастазы в медиастинальные или в лимфатические узлы в области карины на стороне поражения.

N3 — метастазы в лимфатические узлы средостения, в корень легкого, прескаленные и подключичные лимфатические узлы противоположной стороны.

М — отдаленные метастазы

Мх — отдаленные метастазы не выявлены.

МО — нет отдаленных метастазов.

Ml — имеются метастазы в отдаленных органах.

Мезотелиома локализованная

в большинстве случаев бывает доброкачественной с выраженным фиброзным строением. Однако наблюдаются иногда и злокачественные формы. Для доброкачественной мезотелиомы характерны медленный рост, четкое отграничение узла опухоли, имеющего круглый или овальный вид. Опухоль имеет хорошо выраженную васкуляризованную капсулу. Своей свободной поверхностью она выступает в просвет плевральной полости и иногда имеет довольно длинную ножку. Это дает ей возможность в некоторых случаях, при достаточно длинной ножке, проникать в междолевую щель легкого и имитировать опухоль легкого. Если основание мезотелиомы широкое, то оно стелется по плевре, при этом плевральный листок значительно утолщается и интимно срастается с грудной стенкой.

При небольших размерах локализованные мезотелиомы клинически себя не проявляют. При значительных размерах опухоли она сдавливает легкое и вызывает умеренное нарушение дыхания, кашель, боль в груди, повышение температуры тела. Иногда бывает заметно выбухание грудной стенки соответственно локализации опухоли, отставание пораженной части груди при дыхании. При перкуссии определяется притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в этой области. При локализации опухоли в куполе плевры боль иррадиирует в плечо, появляется синдром Бернара—Горнера.

Наибольшую информацию о локализации и распространенности мезотелиомы дают компьютерная томография и рентгенологическое исследование (рис. 6.18). Для дифференциальной диагностики необходимо произвести пункцию новообразования с последующим гистологическим или цитологическим исследованием. При локализованной злокачественной мезотелиоме с преобладанием фибробластических элементов цитологическое исследование пунктата плевры и экссудата не всегда позволяет уточнить диагноз. В трудных для диагностики случаях целесообразно произвести торакоскопию и прицельную биопсию.

Доброкачественная мезенхимальная опухоль исходит из соединительнотканной пластинки плевры, расположенной под слоем мезотелия. Опухоль бывает различных размеров и локализации. Опухоли больших размеров вызывают компрессию прилежащих органов. Сдавление легкого вызывает одышку, боли в боку. Прорастание и сдавление межреберных нервов сопровождается межреберной невралгией, а при сдавлении средостения развивается синдром верхней полой вены.

Первичные опухоли плевры

Доброкачественные и злокачественные опухоли исходят либо из соединительнотканной пластинки плевры (мезенхимомы), из мезотелия (мезотелиомы) или из тканей грудной стенки (фибромы, хондромы, остеомы, нейриномы, ангиомы, саркомы и др.). Опухоли, исходящие из тканей грудной клетки, не отличаются от аналогичных опухолей, возникающих в других областях тела. В процессе роста они распространяются в плевральную полость. Опухоли, исходящие из мезотелия, подлежащей соединительной ткани и содержащихся в ней кровеносных и лимфатических сосудов, по строению трудноотличимы друг от друга. Мезотелиомы могут быть доброкачественными и злокачественными. Мезотелиомы возникают из мезотелия плевры, клетки которого обладают свойствами эпителия и одновременно свойствами клеток соединительной ткани. Поэтому по классификации ВОЗ мезотелиомы разделяют по харак

теру клеток, преобладающих в опухоли. В соответствии с гистологической структурой выделяют мезотелиомы эпителиальные, фиброзные и смешанные. Злокачественные опухоли мезотелиального происхождения по структуре также разделяют на опухоли с преобладанием эпителиального (рак) или соединительнотканного (саркома) компонента. Иногда они имеют смешанный характер и содержат в структуре элементы рака и саркомы (карциносаркомы).

Доброкачественные опухоли, исходящие из тканей грудной клетки, не нуждаются в рассмотрении, потому что не отличаются от аналогичных опухолей другой локализации. Опухоли, произрастающие из плевральных листков (мезотелиомы и мезенхимомы), по характеру роста делят на доброкачественные и злокачественные. По макроскопическому виду мезотелиомы разделяют на локализованные (преимущественно доброкачественные) и диффузные (преимущественно злокачественные)

Хроническая эмпиема

При длительности заболевания более 2 мес (8 нед) эмпиему плевры считают хронической.

Этиология и патогенез. Хроническая эмпиема является исходом острой. Причиной этого могут быть особенности патологического процесса и ошибки, допущенные при лечении больного острой эмпиемой плевры.

К первой группе причин относят наличие большого бронхоплеврального свища, препятствующего расправлению легкого и обусловливающего постоянное инфицирование плевры; распространенную деструкцию легочной ткани с образованием больших легочных секвестров; многополостные эмпиемы; снижение реактивности организма больного.

Ко второй группе причин относится недостаточно полное удаление экссудата и воздуха из плевральной полости при проведении лечебных пункций и дренирования; нерациональная антибактериальная терапия; недостаточно активное проведение мероприятий, направленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие эмпиемы плевры; ранние широкие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости.

Длительный воспалительный процесс в плевре способствует образованию толстых неподатливых рубцовых спаек, которые удерживают легкое в спавшемся состоянии и сохраняют гнойную полость. Это приводит к постепенному истощению больного вследствие потерь белка с гнойным отделяемым и амилоидозу органов и тканей.

Клиническая картина и диагностика. При хронической эмпиеме температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. Если нарушается отток гноя, она становится гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой.

При осмотре выявляют деформацию грудной клетки на стороне эмпиемы вследствие сужения межреберных промежутков. У детей развивается сколиоз с выпуклостью в здоровую сторону. Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем.

Дыхательные шумы над полостью эмпиемы не выслушиваются. Для уточнения размеров эмпиематозной полости производят плеврографию в положении лежа на спине и на больном боку; если возможно, выполняют компьютерную томографию. При подозрении на бронхоплевральный свищ показана бронхография. Лечение. При хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесообразно попытаться провести повторную видеоторакоскопическую операцию для санации плевральной полости и выяснения причин задержки заживления. После этого необходимо наладить хорошее дренирование плевральной полости с более активной аспирацией и промыванием полости антисептическими средствами. Одновременно проводят дыхательную гимнастику, направленную на расправление легкого.

При неэффективности этих мероприятий для ликвидации гнойной полости производят плеврэктомию или ограниченную торакомиопластику (резекцию 3—5 ребер над полостью) и тампонаду санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке ("живая пломба"), который несколькими швами фиксируется к плевре. При этом ликвидируется бронхоплевральный свищ. Эта операция дает сравнительно хорошие функциональные и косметические результаты. В последние десятилетия обширная торакопластика с удалением 8—10 ребер не применяется.

При больших размерах гнойной полости выполняют плеврэктомию (декортикацию) легкого. Операция заключается в иссечении всех спаек, покрывающих легкое и костальную плевру, после чего легкое расправляют. Функция его восстанавливается.

При бронхоплевральном свище, поддерживающем хроническое нагноение в плевральной полости, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса (хронический абсцесс, бронхоэктазы) показана плеврэктомия с одновременной резекцией пораженной части легкого.

Лечение острой эмпиемы

Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении необходимо обеспечить: 1) раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее; 2) скорейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечебной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.); в результате расправления легкого висцеральный и париетальный листки плевры приходят в соприкосновение, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликвидируется; 3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую); 4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание компонентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и кровезамещающих жидкостей. Не следует забывать о поддержании сердечной деятельности назначением соответствующих препаратов. До определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам целесообразно при первых пункциях вводить антибиотики широкого спектра действия, подавляющие как аэробную, так и анаэробную микрофлору: цефалоспорины последнего поколения (фортум-цефтазидим и др.), карбапенемы (тиенам, имипенем и др.), метронидазол или антисептики (диоксидин до 100 мг в 100—150 мл физиологического раствора и др.). При туберкулезной эмпиеме вводят туберкулостатические препараты.

При свободных эмпиемах плевры применяют постоянное промывание плевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Антисептическую жидкость вводят через задненижнюю трубку (седьмое-восьмое межреберья), а отсасывают — через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье). Спустя 2—3 дня после улучшения отсасывание жидкости проводят через обе трубки и добиваются полного расправления легких. При наличии бронхиального свища этот метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.

Широкая торакотомия с резекцией ребер, санацией плевральной полости и последующим дренированием показана только при наличии больших секвестров и сгустков свернувшейся крови. При подозрении на наличие нескольких участков отграниченной эмпиемы показана видеоторакоскопия для проведения тщательного удаления напластований фибрина, разрушения разграничивающих шварт, промывания плевральной полости антибактериальными препаратами и последующим дренированием. Аналогичная процедура проводится при наличии больших секвестров и сгустков в плевральной полости, при необходимости проведения декортикации легкого. Торакотомия показана, если нет видеоторакоскопической аппаратуры. При отсутствии эффекта от указанных мероприятий, когда становится очевидным, что легкое, замурованное плевральными рубцами (швартами), расправить невозможно, показана ранняя декортикация легкого (торакотомия с удалением измененной висцеральной плевры, спаек или шварт), что приводит к быстрому расправлению легкого и облитерации полости плевры.

Диагностика эмпиемы плевры

основывается на данных анамнеза, физикального и инструментального исследования. При полипозиционном рентгенологическом исследовании выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствует горизонтальный уровень жидкости и скопление воздуха над ним. При отсутствии воздуха экссудат в плевральной полости определяется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей. Большое скопление гноя дает интенсивное гомогенное затемнение соответствующей половины грудной клетки, при этом средостение смещается в здоровую сторону, диафрагма оттесняется книзу и купол ее не дифференцируется.

При отграниченных пристеночных эмпиемах тень экссудата имеет полуверетенообразную форму с широким основанием у грудной стенки. Внутренний контур ее выпуклый и как бы "вдавливается" в легкое. При отгранисы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и т. д.). ченных эмпиемах в других отделах плевральной полости тень может быть различной формы треугольная, полушаровидная и т. д.). Рентгенологические методы исследования и особенно компьютерная томография помогают уточнить характер изменений в легких (абсцесс, бронхоэктазы, пневмония), что необходимо для выбора метода лечения

Диагноз уточняется при пункции плевры. Полученный экссудат направляют для бактериологического (определение вида микрофлоры и еечувствительности к антибиотикам), а также цитологического исследования (могут быть обнаружены раковые клетки)

При тотальной эмпиеме пункцию производят по заднеаксиллярной линии в шестом-седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах — в месте наибольшего укорочения перкуторного звука и определяемого рентгенологически затемнения.

Во время пункции плевры павильон иглы соединяют со шприцем с помощью короткой резиновой трубки, чтобы не впустить в плевральную полость воздух. При отсоединении шприца трубку пережимают. Откачивание жидкости производят вакуум-отсосом или шприцем Жане. Во избежание осложнений не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл жидкости.

При образовании субпекторальной флегмоны

мягкие ткани грудной стенки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плотными, пальпация болезненна; в последующем появляется флюктуация.
Для скопления экссудата в плевральной полости характерно ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. Перкуторно выпот в плевральной полости можно определить при содержании в ней не менее 250—300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. Скопление большого количества гноя приводит к смещению средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. Поэтому внизу у позвоночника на здоровой стороне определяют треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко—Раухфусса). Жидкость оттесняет и частично коллабирует кортикальные отделы легкого.

При отграниченных эмпиемах скопление гноя иногда перкуторно определить трудно.

При пиопневмотораксе выявляют тупой перкуторный звук над участком с верхней горизонтальной границей, соответствующей скоплению гноя, и тимпанический звук над участком скопления воздуха. При аускультации определяют ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. При наличии бронхоплеврального свища и хорошо дренируемой через бронх полости отмечают усиленное бронхиальное дыхание (амфорическое), обусловленное резонансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ. В крови отмечается высокий лейкоцитоз (свыше 10 000), резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко наблюдается анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50—60 г/л главным образом за счет альбумина; увеличивается количество а,- и (32-глобулинов. Потери белка (в первую очередь альбумина) с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости, гиповолемии.

Развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных желез. Эти нарушения могут развиваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Возникающий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок. Большие нарушения выявляют в белковом и водно-солевом обмене. Нередко изменяется иммунореактивность организма. Понижаются показатели гуморального и клеточного иммунитета, как при всяком тяжелом гнойном процессе.

Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ее имеют свои особенности. Отграниченные эмпиемы характеризуются болезненностью и укорочением перкуторного звука только в области скопления гноя. При апикальной эмпиеме нередко отмечают отек руки и надключичной области, явления плексита, синдром Бернара—Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клетки, подреберье, верхней части живота. Боль нередко иррадиирует в лопатку, плечо и другие части тела в зависимости от того, какой нерв вовлечен в воспалительный процесс.

Клиническая картина и диагностика острой эмпиемы плевры

Клиническая картина и диагностика. Все формы острой эмпиемы плевры имеют общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации организма. По современным представлениям, клиника эмпиемы плевры укладывается в картину тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, которая при несвоевременных лечебных мероприятиях может дать начало развитию сепсиса и полиорганной недостаточности.
При закрытой эмпиеме кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. Особенно большое количество мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку, когда создаются условия для улучшения оттока гноя. При тотальной эмпиеме больные из-за резкой боли и одышки не могут лежать и принимают положение полусидя. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее. Не принимая вынужденного положения, больные чаще лежат на пораженной стороне грудной клетки, что ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим уменьшает боль.

У большинства больных имеются одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о выраженной дыхательной недостаточности, кислородном голодании и ацидозе. Пульс обычно учащен до 110—120 в 1 мин. Температура тела, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостной и неклостридиальной анаэробной инфекциях, имеет гектический характер. Клиническая картина похожа на сепсис (необходимы неоднократные посевы при выявлении инфекции). При положительном результате можно с уверенностью говорить о сепсисе. Отсутствие температурной реакции свидетельствует обычно об ареактивности организма, но не исключает сепсис.
При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной половины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на больной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно.

Классификация эмпием

 

По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические.

А. Острые (длительность заболевания до 8 нед).

Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют следующим образом.

I. По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные.

II. По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микотические); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.); в) вызванные смешанной микрофлорой.

III. По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгенологическом исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхушка легкого); б) ограниченные (осумкованные вследствие образования шварт).

IV. По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на: а) пристеночные, б) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), в) интерлобарные (в междолевой борозде), г) апикальные (над верхушкой легкого), д) парамедиастинальные (прилежащие к средостению), е) многокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками

V. По характеру патологического процесса в легком, являющегося причиной эмпиемы: а) парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией); б) сочетанные с деструктивным процессом в легком (абсцесс, гангрена легкого); в) метапневмонические (нагноение абактериального парапневмонического плеврита или гидроторакса).

VI. По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой; б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом.

Острая эмпиема плевры

Со времен Гиппократа скопление гнойного экссудата в анатомически предуготованной полости называют эмпиемой (например, эмпиема желчного пузыря, эмпиема полости сустава). Эмпиему плевры иногда называют гнойным плевритом, так как причины их возникновения и механизм развития практически идентичные. Тот и другой термин не совсем точно отражают сущность заболевания, так как эмпиема плевры и различные формы экссудативных плевритов фактически являются осложнением других заболеваний (гнойные заболевания легких и органов брюшной полости). Почти у 90 % больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными процессами в легких (на фоне острой пневмонии 5 %, абсцесса легкого 9— 11 %, при гангрене легкого 80—95 %). Бурное развитие эмпиемы наблюдается при прорыве в плевральную полость абсцесса или гангрены легкого.
В начальной стадии формирования эмпиемы значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Позднее лимфатические щели ("всасывающие люки") париетальной плевры закупориваются фибрином, сдавливаются отеком. Всасывание из плевральной полости прекращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения, резко нарушает функцию дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Воспалительный процесс связан с гиперактивацией клеток, вырабатывающих интерлейкины (макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты и др.), факторы роста, фактор активации тромбоцитов. При этом значительно увеличивается концентрация этих медиаторов воспаления в крови. Избыток их угнетает регулирующую функцию иммунной системы. Из факторов защиты организма интерлейкины и другие медиаторы воспаления превращаются в факторы агрессии, фактор дальнейшего разрушения тканей воспалительным процессом. В связи с этим воспалительный процесс прогрессирует, усиливается интоксикация организма, развивается дисфункция жизненно важных органов, которая может закончиться полиорганной недостаточностью и сепсисом. Задача врача заключается в том, чтобы адекватными лечебными мероприятиями не допустить гиперактивацию клеток, выделяющих интерлейкины, активные радикалы, фактор агрегации тромбоцитов и другие медиаторы воспаления. Это позволит предотвратить переход обычной, контролируемой реакции организма на воспаление в неконтролируемую системную реакцию, чреватую развитием сепсиса.
В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина. Экссудативная фаза со временем переходит в пролиферационную. На месте погибшего и отторгнувшегося мезотелия на плевре появляются грануляции, которые превращаются в соединительную ткань и образуют плотные шварты (спайки). Образование спаек в известной мере благоприятный признак, так как спайки способствуют отграничению воспалительного процесса и даже облитерации плевральной полости. Иногда течение эмпиемы имеет торпидный характер. Воспаление постепенно прогрессирует, разрушает ткани грудной стенки. Так как гнойный экссудат не всасывается, то он может прорваться в бронх или разрушить ткани грудной клетки и выйти за пределы плевральной полости. В последнем случае образуются гнойники между мышцами грудной клетки, под кожей, которые могут выходить через кожные покровы наружу (empyema necessitatis).

Обильные отложения фибрина и спайки на плевре при торпидном течении воспалительного процесса в плевральной полости, как правило, рыхлые, грануляции вялые, образование соединительной ткани и отграничение воспаления швартами бывают замедлены. В толще рыхлых шварт и вялых грануляций появляются новые мелкие очаги инфекции. При таких изменениях создаются условия для перехода острого процесса в хронический. Первостепенное значение для превращения острой эмпиемы в хроническую имеет постоянное инфицирование плевральной полости. Оно возникает при открытой эмпиеме, когда имеется сообщение полости эмпиемы с очагами деструкции в легких (абсцесс, гангрена и др.), с гнойниками в тканях грудной клетки, с бронхоплевральными свищами.

Микробная флора при эмпиеме плевры обычно смешанная — аэробная (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.) и анаэробная. Наиболее часто встречается неклостридиальная анаэробная инфекция (пептострептококки и др.), в большинстве случаев обнаруживаемая при абсцессах легких и других гнойных процессах.

Экссудативный неинфекционный плеврит

Накопление экссудата в плевральной полости, как правило, является следствием повышения проницаемости кровеносных и лимфатических капилляров в ответ на воспаление в поверхностных слоях паренхимы легкого различной природы, а также в ответ на острые патологические процессы в брюшной полости (острый панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс). Экссудативная реакция плевры наблюдается также при инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм, ревматоидный артрит), коллагенозах (системная красная волчанка, узелковый периартериит), а также при лейкозах, лимфогранулематозе, геморрагическом диатезе (болезнь Верльгофа), недостаточности кровообращения, уремии, карциноматозе. В зависимости от характера патологического процесса, вызвавшего плеврит, и темпа его развития выделяют сухой (фибринозный) плеврит, когда между листками плевры выпота еще нет; экссудативный (асептический) и гнойный плеврит (эмпиема плевральной полости).

Накоплению экссудата в плевральной полости способствует гиперемия плевральных листков, значительное повышение проницаемости капилляров в сочетании со снижением резорбции жидкости вследствие отека плевры, блокады лимфатических путей оттока. В начале заболевания экссудат обычно не содержит микроорганизмов, при асептическом плеврите бывает серозным (гидроторакс) или серозно-фибринозным. При скоплении небольшого количества жидкости в плевральной полости она располагается преимущественно над диафрагмой в плеврокостальном синусе. Если количество экссудата достаточно велико, то он располагается по линии Дамуазо, оттесняя нижнюю долю легкого к средостению. Если экссудат заполняет всю плевральную полость, то он плащевидно окутывает все легкое, оттесняя его к средостению.

Плевра при асептическом экссудативном плеврите гиперемирована, отечна, местами покрыта фибрином. Иногда наступает сращение плевральных листков по границе экссудата, в результате возникает осумкованный плеврит, локализующийся в нижних отделах плевральной полости. Асептические экссудативные плевриты могут превращаться в инфекционные (гнойные). Инфекция проникает в плевральную полость преимущественно по лимфатическим путям при воспалительных процессах в легких (пневмония, абсцесс или гангрена легких) или в брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, перитонит, панкреатит). Асептический плеврит становится гнойным. Название "гнойный плеврит" по существу не отличается от принятого в хирургической практике термина "эмпиема плевры" и будет рассмотрен отдельно. Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы плеврита: боли в боку, нарушение дыхания (диспноэ), кашель, повышение температуры, слабость.

Жалобы на боль в боку наиболее выражены при сухом плеврите. Трение воспаленных плевральных листков отчетливо слышно при аускультации. Шум трения плевры напоминает скрип снега. При глубоком дыхании боли и шум трения плевры усиливаются. Иногда боль иррадиирует по ходу вовлеченных в процесс нервов (например, боль в надплечье при раздражении диафрагмального нерва или боль в животе и даже некоторое напряжение мышц живота при поражении диафрагмы воспалительным процессом). По мере накопления экссудата боль ослабевает; на первый план выходят умеренная боль в боку, одышка, кашель, слабость.

Скопление экссудата в плевральной полости обнаруживается при перкуссии — укорочение перкуторного звука над областью скопления жидкости по линии Дамуазо, при аускультации — ослабление дыхательных шумов, ослаблено голосовое дрожание. Рентгенологически и особенно при КТ выявляют затемнение в зоне скопления жидкости. Для выяснения характера экссудата необходима плевральная пункция. Жидкость, полученная во время пункции, может быть расценена как экссудат, если содержание белка в ней выше 30 г/л, а рН менее 7,3. Если содержание белка в полученной жидкости ниже 30 г/л, а рН более 7,3, тогда жидкость представляет собой транссудат, характерный для сердечной недостаточности и ряда других заболеваний. Обнаружение в экссудате бактерий свидетельствует о переходе асептического плеврита в гнойный, в эмпиему. При тщательном исследовании органов грудной и брюшной полости можно выявить патологический процесс, послуживший причиной возникновения экссудативного плеврита. Наиболее информативным методом является компьютерная томография и полипозиционное рентгенологическое исследование, включая снимки в положении на больном боку. При свободном смещении жидкости вдоль всего края грудной стенки осумкование плеврального экссудата можно исключить.

Лечение. Основным принципом лечения является удаление скопившейся жидкости из плевральной полости и расправление поджатого экссудатом легкого, а также лечение основного патологического процесса, вызвавшего экссудативную реакцию плевры. Решающее значение имеет пункция плевральной полости, преследующая две цели: 1) выяснение характера экссудата (серозная жидкость или гной); 2) удаление экссудата (уменьшение давления в плевральной полости), для того чтобы расправить легкое и улучшить дыхание.

Полученный экссудат подвергают бактериологическому и цитологическому исследованию. Плевральные пункции периодически повторяют, сочетая их с антибиотикотерапией (при инфекционной природе выпота). Дальнейшие лечебные мероприятия проводят в соответствии с выявленным основным заболеванием, вызвавшим плеврит.

Воспалительные заболевания плевры

Воспаление париетальной и висцеральной плевры, сопровождающееся накоплением серозного или гнойного экссудата в плевральной полости принято называть экссудативным плевритом. Плевриты могут быть асептическими или инфекционными, т. е. гнойными. Строго говоря, плеврит не является самостоятельным заболеванием. Его следует рассматривать как патологическое состояние плевры, осложняющее процессы в легком (инфаркт легкого, пневмония, кровоизлияние в плевральную полость в результате травмы, карциноматоз плевры при раке легких, мезотелиомы плевры, метастазов из других органов) и в поддиафрагмальном пространстве (при остром панкреатите в результате проникновения в плевральную полость агрессивных ферментов поджелудочной железы, а также при гнойных процессах в поддиафрагмальном пространстве). Плеврит может быть также проявлением общих (системных) заболеваний, протекающих без поражения тканей, соприкасающихся с плеврой. Он часто определяет особенность течения и тяжесть основного заболевания, требует принятия специальных лечебных мер, поэтому заслуживает специального рассмотрения

Хилоторакс.

При повреждениях и заболеваниях грудного протока возникает хилоторакс. Проток может быть ранен при переломе позвоночника, открытой или закрытой травме живота и груди, поврежден во время операции. Возможен спонтанный разрыв грудного протока при нарушении оттока лимфы вследствие обтурации протока опухолью, туберкулезным процессом, тромбозом вены у местападения протока в венозный угол на шее. Клиническая картина и диагностика. Симптомы хилоторакса аналогичны тем, которые наблюдаются при скоплении жидкости в плевральной полости. При пункции плевральной полости обнаруживают молочно-белую жидкость, типичную для хилоторакса, в которой содержится много жира, лимфоцитов (до 40 000 в 1 мл). Для подтверждения характера взятой из плевральной полости жидкости проводят пробу с судановыми красителями — положительная проба подтверждает наличие хилезной жидкости. Лечение. Для удаления скапливающейся в плевральной полости хилезной жидкости проводят пункцию и дренирование плевральной полости в надежде на склеивание и заживление дефекта в грудном протоке. С целью уменьшения лимфообразования, происходящего при приеме пищи, показано парентеральное питание. При неэффективности этого вида лечения в течение 1—2 нед производят торакотомию и перевязку грудного протока.

Гемоторакс.

Причинами возникновения гемоторакса могут быть травма, ятрогенные повреждения после пункции подключичной вены, плевры или легкого (биопсия), разрыв кист (при буллезной эмфиземе) или аневризмы аорты. Лечение. При травматическом и ятрогенном гемотораксе проводят пункцию с последующим дренированием плевральной полости и постоянной аспирацией содержимого. При неэффективности этого лечения вследствие интенсивного кровотечения или образования сгустков крови в плевральной полости показана торакотомия для окончательной остановки кровотечения и удаления сгустков, чтобы предупредить образование массивных шварт. При наличии видеоторакоскопической техники диагностика характера повреждения легкого и оперативное вмешательство могут быть выполнены через торакоскоп.

Основные симптомы клапанного пневмоторакса

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы клапанного пневмоторакса — страх, беспокойство, цианоз лица и шеи, набухание вен шеи, одутловатость лица, иногда подкожная эмфизема, расширение межреберных промежутков; снижение артериального давления, тахикардия, аритмия. При перкуссии на пораженной стороне определяют высокий тимпанический звук, при аускультации — ослабление или исчезновение дыхательных шумов, отсутствие голосового дрожания. При рентгенологическом исследовании выявляют тотальный коллапс легкого, смещение средостения, низкое стояние диафрагмы, расширение межреберных промежутков. Лечение. Первая помощь заключается в срочной разгрузочной (снижающей давление) пункции плевральной полости толстой иглой. На павильон иглы надевают пластмассовую трубку, а на ее конец надевают и фиксируют расщепленный на кончике "палец" от перчатки или напальчник, который будет играть роль клапана, т. е. выпускать воздух из плевральной полости и препятствовать его поступлению в обратном направлении. Это позволяет уменьшить напряжение в плевральной полости, создать условия для расправления (хотя бы частичного) легкого на пораженной стороне, увеличения вентилируемой поверхности.

Последующие лечебные мероприятия проводят в стационаре в соответствии с характером повреждения и причин возникновения клапанного пневмоторакса. По показаниям проводят необходимое хирургическое вмешательство на легком для ликвидации клапанного механизма. Операция может быть произведена через торакотомный разрез или с помощью видеоторакоскопической техники через троакары. В послеоперационном периоде проводят постоянную аспирацию воздуха из плевральной полости, способствующую расправлению легкого, удалению остатков крови и экссудата. Спонтанный пневмоторакс является разновидностью закрытого. Спонтанный пневмоторакс обычно является закрытым. Однако в случае образования клапанного механизма при разорвавшейся кисте или булле он становится клапанным, напряженным, причиняющим более тяжелые расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Обычно спонтанный пневмоторакс возникает вследствие разрыва субплевральных кист или тонкостенных эмфизематозных булл, наблюдающихся при отсутствии других изменений в легком. Разрыв кисты или буллы может происходить вследствие повышения внутрилегочного давления при физическом напряжении, во время приступа кашля. Спонтанный пневмоторакс может развиться в любом возрасте.

Клиническая картина и диагностика. При прорыве кисты или буллы в ограниченную спайками часть плевральной полости больные не отмечают каких-либо нарушений, если количество воздуха, поступившего в плевральную полость, не превышает 5—15 % ее объема. При поступлении в плевральную полость более значительного количества воздуха развивается типичная картина закрытого или клапанного пневмоторакса как по данным физикального исследования, так и по рентгенологической картине.

Лечение. При небольшом бессимптомном пневмотораксе специального лечения не требуется. Воздух обычно всасывается в течение нескольких дней, и легкое расправляется самостоятельно. Если необходимо ускорить эвакуацию воздуха, производят 1—2 плевральные пункции.

При их неэффективности плевральную полость следует дренировать и наладить постоянную аспирацию воздуха, чтобы расправить легкое. В ряде случаев приходится прибегать к оперативному лечению. Путем краевой резекции легкого буллы и кисты могут быть удалены с помощью видеоторакоскопической техники. При отсутствии соответствующей аппаратуры производят торакотомию и краевую резекцию измененной части легкого.

Клапанный пневмоторак

с является разновидностью открытого. Он отличается тем, что воздух поступает в плевральную полость через узкое отверстие в ткани легкого (или раны грудной клетки) при каждом вдохе, а при выдохе не полностью выходит наружу из-за перекрытия отверстия в плевре окружающими тканями, образующими подобие клапана. В связи с этим вдыхаемый воздух при каждом вдохе поступает в плевральную полость и лишь частично выходит при выдохе. Постепенно увеличивающееся давление в плевральной полости сдавливает легкое и крупные сосуды. В некоторых случаях клапанного пневмоторакса воздух через "клапан" накачивается только в одном направлении, в плевральную полость. Давление (напряжение) в плевральной полости быстро нарастает. Такой вид клапанного пневмоторакса называют н а п р я ж е н н ы м (рис. 6.15). Когда давление в плевральной полости становится очень высоким, легкое полностью спадается, средостение смещается в противоположную сторону, сдавливая при этом здоровое легкое. Иногда наблюдается флотация средостения (т. е. перемещение его при дыхании то в одну, то в другую сторону). В связи с этим перегибаются крупные сосуды, резко нарушается кровообращение и дыхание, может развиться шок.

Пневмоторакс

— скопление воздуха в плевральной полости, которое обычно приводит к сдавлению легкого, уменьшению дыхательной (вентилируемой) поверхности. В зависимости от распространенности различают следующие виды пневмоторакса: тотальный, когда воздух заполняет всю плевральную полость; частичный, или плащевидный, когда легкое спадается не полностью, а воздух окутывает его со всех сторон, и отграниченный пневмоторакс. По характеру повреждения и сообщения с внешней средой выделяют закрытый и открытый пневмоторакс, а также клапанный и спонтанный пневмоторакс. Закрытым пневмотораксом называют такой, при котором отсутствует сообщение между накопившимся в плевральной полости воздухом и атмосферой.

Открытым называют пневмоторакс, при котором воздух поступает в полость плевры при вдохе и выходит обратно при выдохе.

Открытый пневмоторакс возникает при проникающих ранениях грудной клетки. При этом типе пневмоторакса плевральная полость свободно сообщается с атмосферным воздухом через открытую рану грудной клетки (открытый наружу) или дефект в бронхе или трахее (открытый внутрь). Давление в плевральной полости на стороне поражения становится положительным. В силу своих эластических свойств легкое спадается. Возникает так называемое парадоксальное дыхание. При вдохе воздух попадает в здоровое легкое не только из атмосферы, но и из спавшегося легкого на стороне повреждения. При выдохе часть воздуха из здорового легкого попадает в спавшееся легкое, несколько раздувая его. Таким образом, при открытом пневмотораксе спавшееся легкое совершает слабые дыхательные движения, несколько расправляясь при выдохе и спадаясь при вдохе, т. е. совершает при дыхании движения, обратные здоровому легкому. В результате глубина дыхания резко уменьшается, нарушается вентиляция легких, развивается дыхательная и сердечная недостаточность, респираторная гипоксия, шок. Нередко возникает "флотация" средостения, т. е. смещение его то в больную, то в здоровую сторону при каждом вдохе и выдохе. При несвоевременном оказании медицинской помощи может наступить смерть от шока, нарушения сердечной деятельности. Клиническая картина и диагностика. Больной жалуется на одышку, боли в области ранения. При осмотре выявляется рана от ножевого или огнестрельного ранения, из которой при дыхании с шумом выделяются воздух и брызги крови. При перкуссии на пораженной стороне определяются высокий тимпанический звук, при аускультации — ослабление или исчезновение дыхательных шумов. При рентгенологическом исследовании выявляют тень коллабированного легкого с четкой наружной границей, отсутствие легочного рисунка на периферии. Лечение. Первая помощь при открытом наружу пневмотораксе (рана грудной стенки) сводится к наложению окклюзионной повязки, герметично закрывающей рану. Параллельно с этим проводят мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы, обезболивание, восстановление кровопотери введением различных средств. В стационаре производят хирургическую обработку и ушивание раны грудной стенки с последующей постоянной аспирацией воздуха и скапливающегося в плевральной полости экссудата через дренаж. При одновременном повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения. Операцию проводят с максимальным сохранением здоровой ткани органа. В конце операции рану также дренируют и производят постоянную аспирацию содержимого в послеоперационном периоде.

При открытом пневмотораксе, сообщающемся с внешней средой через бронхи, поврежденные деструктивным процессом в легком (прорыв абсцесса, туберкулезной каверны, полостной формы рака), лечение направлено на ликвидацию основного процесса, дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией экссудата и воздуха. При большом дефекте в бронхе и безуспешной попытке расправить легкое прибегают к временной обтурации бронха специальной пробкой из поролона или другого материала, после чего поступление воздуха в плевральную полость прекращается, создаются благоприятные условия для расправления спавшегося легкого. Висцеральная плевра расправленного легкого в период обтурации бронха может срастись с париетальной, что приведет к ликвидации пневмоторакса. Для излечения основного заболевания легкого используют принятые как консервативные, так и оперативные методы. Наиболее тяжелой и трудной формой пневмоторакса для диагностики и лечения является клапанный пневмоторакс.

1

2

Широкое применение лечебного питания

— важнейшей составной части общетерапевтического комплекса — опреде­ляет необходимость глубокого знания принципов и конк­ретных методов диетотерапии. Не менее важным является изучение основ рационального питания, открывающего но­вые возможности профилактики многих заболеваний. Питание, как говорил И. П. Павлов, представляет ту древнейшую связь, которая соединяет все живые существа, в том числе человека, с окружающей природой. Непрерыв­но происходящие в организме процессы ассимиляции и диссимиляции немыслимы без введения извне питательных веществ. При этом имеет большое значение подобранный в оптимальных соотношениях ассортимент продуктов, со­держащих в себе достаточное количество необходимых для организма пищевых веществ: белков, жиров, углеводов, минеральных солей, витаминов и т. д. Отсюда понятно, что, являясь одной из основных естественных потребностей организма, рационально построенное питание обеспечива­ет нормальное течение физиологических процессов, способ­ствует эффективности лечения, сохранению здоровья и тру­доспособности человека. Особенно большое значение приобретает питание чело­века во время болезни. При этом лечебное питание направ­лено не только на щажение, но и на восстановление нару­шенных функций. Оно может потенцировать терапевти­ческий эффект лекарственных средств. Коммунистическая партия и Советское государство при­нимают меры по улучшению питания населения, повышению качества продуктов питания. XXVII съезд КПСС поставил задачу улучшения продовольственного снабжения населе­ния. Большое внимание повышению качества питания насе­ления уделено в Основных направлениях развития охраны здоровья населения и перестройки здравоохранения СССР в двенадцатой пятилетке и на период до 2000 года. Преду­смотрены меры по улучшению качества продуктов питания, ужесточению контроля за процессами их переработки, хра-тения, транспортирования: и реализации, соблюдения са­нитарно-гигиенических правил и норм на предприятиях общественного питания, повышению роли санитарно-про-светительной работы в культуре питания населения. Наме­чено повысить расходы на питание больных в стационарах в 1,5—2,5 раза, организовать в лечебных учреждениях на договорных началах дополнительное питание по инди­видуальным заказам с учетом медицинских показаний за счет средств больных, их родственников и трудовых коллек­тивов. Вместе с тем следует признать, что вопросы диететики еще не находят должного отражения в специальных изданиях. В основу настоящего справочного пособия положен опыт практической работы авторов, преподавания основ лечебного питания студентам, а также практическим вра­чам на факультете усовершенствования врачей; учтены принципиальные установки и рекомендации по диетотера­пии Института питания АМН СССР. Предлагаемым справочным пособием могут пользовать­ся как студенты старших курсов медицинских институтов, так и практические врачи (диетологи, терапевты, хирурги, инфекционисты и др.), работники учреждений санаторного типа и общественного питания.

Начало использования пищевых продуктов

с лечебной целью относится к глубокой древности. Сохранившиеся древнеегипетские, древнеримские рукописи донесли до наших дней ряд практически обоснованных положений по питанию здорового и больного человека. Большое значение диетотерапии придавал Гиппократ (460—377 до н. э.). В его трудах имеется много высказыва­ний о принципах использования пищи с лечебной целью, о необходимости применения дифференцированного подхо­да к диетотерапии с учетом стадии заболевания, возраста больного, его привычек, климата, времени года и т. п. Знаменитый древнегреческий врач Асклепиад из Афин (128—56 до н. э.), отвергая фармакотерапию, ратовал за применение при лечении различных заболеваний диеты в сочетании с физиотерапией. На важную роль использова­ния диеты наряду с лекарственными средствами указывал один из классиков античной медицины — древнеримский врач Клавдий Гален (131—210) в составленной им энцикло­педии по всем отраслям медицины. Эпоха средневековья характеризовалась увлечением фармакотерапией. И тем не менее, в трудах великого араб­ского ученого и врача Ибн Сины (Авиценны, 980—1037) представления о диетотерапии получили дальнейшее разви­тие. Его взгляды на диету изложены в знаменитой работе «Канон врачебной науки», где он придает важное значение режиму питания, подразумевая при этом качество, коли­чество пищи и время ее приема. Ибн Сина приводит ценные практические рекомендации, в том числе указания на по­лезность вкусной и съеденной с аппетитом пищи, препятст--вие пищеварению подавленного душевного состояния и усталости, на необходимость определенного порядка в при­еме пищи и т. д. Интересные сведения о принципах и правилах питания содержатся в трактатах врачей Грузии и Армении («Усцоро Карабадини», «Цигни Саакимон», «Йодигар Даури» и др.),  в гигиеническом разделе сборника знаменитого врача Ар­мении Амирдовлата Амасиаци (1482). В «Салернском ко­дексе здоровья» (XVI в.) указывается на вред принятия пищи непосредственно перед сном, описываются питатель­ная ценность отдельных видов пищевых продуктов и це­лесообразность их использования при различных заболе­ваниях с учетом лечебных свойств. Значительно возрос интерес к диетотерапии в эпоху Возрождения. Выступая против лекарственной терапии, английский врач Томас Сиденгам (1624—1689) пропаган­дировал лечение диетой. В частности им были предложены специальные пищевые рационы для лечения ожирения и подагры. Потомок Вильяма Гарвея, открывшего кровооб­ращение, Гидеон Гарвей рекомендовал для лечения неко­торых заболеваний диету с резким ограничением жира. В XVIII в. в Англии и Франции получила широкое рас­пространение терапия голодом. Самобытным путем развивались наука о питании и представления о диетотерапии на Руси. Указания на лечеб­ное значение пищи встречаются в древнерусской литературе («Изборник Святослава», «Пролог», «О чревоугодии»). Од­нако они носили в основном оттенок аскетизма и пропове­довали воздержание от пищи и питья во время болезни. Некоторые данные о влиянии пищи содержатся в «Мазях», написанных внучкой Владимира Мономаха Евпраксией. Первые отечественные медицинские сочинения, содер­жащие диетические рекомендации, появляются в конце XVI — начале XVII в. К ним относятся «Pererga medica» (Медицинские статьи, 1734) Д. П. Синшеуса, ординатора Кронштадтского морского госпиталя; «Наставление, как каждому человеку вообще в рассуждении о диете, а особли­во женщинам в беременности, в родах и после родов себя держать надлежит» (1762) И. Ф. Эразмуса, профессора Московского университета; «Домашний лечебник» (1765) петербургского врача X. Пекена; «Практическое рассуж­дение о цинготной болезни» (1786) доктора русского флота А. Бехерахта; «Полная диететика» (1790) Т. Г. Рихтера и др. Развитие диетотерапии во второй половине XVIII — начале XIX в. связано с именами М. В. Ломоносова, С. Г. Зыбелина, Е. О. Мухина, М. Я. Мудрова, Д. Г. Са-мойловича. Этот период характеризовался попытками увя­зать вопросы питания с характером заболевания и инди­видуальными особенностями организма человека. Так, профессор Московского университета С. Г. Эыбелин неотде-6 л ял вопросы питания от конституциональных особенностей организма и подчеркивал необходимость индивидуальной диетотерапия в комплексном лечении заболеваний. Сведения о лечебных свойствах пищи, роли химии в исследовании пищевых продуктов имеются в трудах М. В. Ломоносова (1711—1765). При подготовке исследова­ний полярных областей и Северного морского пути им была составлена инструкция по питанию для экипажей кораблей. Практические рекомендации по способам питания при холере представлены в работах выдающегося врача Д. С. Са-мойловича и в дополнениях к «Диететике» Г. Вильдберга, переведенной под редакцией Е. О. Мухина. Научные интересы М. Я. Мудрова — основателя оте­чественной терапии и военной гигиены были в значительной мере связаны с разработкой вопросов практического поль­зования питания с лечебной целью. Об этом свидетельству­ет выполненная под его руководством диссертация Ф. Ка-лаша «О питании здорового и больного человека» (1822). М. Я. Мудров отстаивал необходимость индивидуализации диеты в соответствии со вкусами и привычками больного. Сторонником: индивидуального назначения диеты, но с уче­том возраста, телосложения, пола, климата, местности и времени года был основоположник русского акушерства Н. М. Максимович-Амбодик. В дальнейшем он значительно расширил представления о диетотерапии некоторых забо­леваний (сердечно-сосудистых, урологических, хрониче­ского гастрита, цинги и др.). Большая заслуга в развитии учения о лечебном пита­нии во второй половине XIX — начале XX в. принадлежа­ла А. М. Филомафитскому, И. Е. Дядьковскому, Ф. И. Ино­земцеву, Н. И. Пирогову, Г. А. Захарьину, С. П. Боткину, А. А. Остроумову. А. М. Филомафитскнй на основе экспериментального изу­чения процессов переваривания и усвоения пищи, роли желудочной секреции и желчеотделения для пищеварения, а также влияния на эти процессы слабых кислот, воды, солей, алкогольных напитков дал ряд практических реко­мендаций по диететике. Выдающийся представитель оте­чественной клинической медицины И. Е. Дядьковскнй ре­комендовал часть лекарственных препаратов заменять ди­етой; он в числе первых попытался объяснить воздействие на организм продуктов питания через центральную нерв­ную систему. Придавая фактору питания важную роль в воздействии на организм, профессор Московского университета Ф. И. Иноземцев предложил оригинальный метод лечения ряда заболеваний молоком.

Для ознакомления будущих врачей с элементами лечеб­ного питания

в 1921 г. на медицинском факультете Москов­ского университета раздел диетотерапии был впервые вклю­чен в приват-доцентский курс по заболеваниям пищевого ) канала, который читал М. И. Певзнер. Необходимостью i подготовки специалистов по лечебному питанию было про-| диктовано создание в 1932 г. первой кафедры лечебного питания при Центральном институте усовершенствования врачей в Москве. Разработкой вопросов лечебного питания | 'занимались отдельные кафедры и клиники медицинских i институтов, а также многие ученые страны (В. М. Коган-Ясный, М. М. Губергриц, А. И. Яроцкий, Н. И. Лепорский, Л. А. Черкес, Д. Б. Маршалкович, И. Ф. Лорие, И. И. Ры­баков, Ф. К. Меньшиков, С. М. Рысс и другие). :" Для разработки вопросов питания военнослужащих был создан научно-исследовательский институт питания Вооруженных Сил СССР с клиническим отделом на базе Главного военного госпиталя. В 1929 г. им была проведена : реорганизация лечебного питания в госпиталях. Использование достижений научной диетологии в годы ; Великой Отечественной войны в госпиталях на основе ра-s ^ ционов, адаптированных к условиям военного времени, I способствовало повышению эффективности лечения раненых и больных. В это время получила дальнейшее развитие : разработка вопросов диетотерапии алиментарной дистро-„ фии, обогащения диет витаминами. ;• ю 1«£ В послевоенные годы теоретическими исследованиями по вопросам лечебного питания занимались О. П. Молча­нова, С. М. Лейтес, Г. К. Шлыгин, Л. А. Черкес, В. В. Еф­ремов, А. Э. Шарпенак и другие. Исследования, выполненные под руководством и при участии А. А. Покровского, явились новым направлением в диетологии. Они касаются механизмов ассимиляции пи­щевых веществ на уровне клеток, субклеточных структур и мембранных образований, влияния различных пищевых ве­ществ на структуру и функциональные свойства мембран­ных образований, различных алиментарных факторов на поведение ферментных систем, функционирование лизосо-мальных органелл и т. д. Итогом этих исследований яви­лась сформулированная А. А. Покровским концепция сба­лансированного питания, в основе которой лежит пра­вило соответствия ферментных систем организма хими­ческой структуре пищи. На основе этой концепции были разработаны формула сбалансированного питания и харак­теристика энергетической ценности различных продуктов и блюд. Концепция сбалансированного питания получила широкое признание при построении рационального и лечеб­ного питания' Она легла в основу метаболического подхо­да при разработке режимов лечебного питания и способство­вала изменению трактовки принципов диетотерапии раз­личных заболеваний. В 1957 г. Министерством здравоохранения СССР утвер­ждено Положение о враче-диетологе. В настоящее время разработаны и внедрены в практику высокоэффективные диеты для больных демпинг-синдро­мом, атеросклерозом, гипертонической болезнью, хрони­ческим гломерулонефритом с явлениями хронической недо­статочности почек и т. д. Накоплено много новых сведений о влиянии различных диетических режимов на орга­низм, отдельные органы и системы при разных заболева­ниях. Уточнено число лечебных диет, пересмотрены их наименования, порядок назначения.

Основатель Московской терапевтической школы

Г. А. Захарьин разработал дробный режим питания и за­ложил основы системы «зигзагов»; изучал лечебное дейст­вие кумыса и пропагандировал применение его для лече­ния туберкулеза. Н. И. Пирогова по праву можно считать основополож­ником лечебного питания в армии. Он повел борьбу с непол­ноценным, преимущественно углеводным питанием ране­ных и больных, выработал ряд практических рекомендаций. Эти рекомендации основаны на принципе индивидуального подхода с учетом фазы раневого процесса, национальных вкусов и привычек раненых, условий возникновения ране­ния и возможностей госпиталя. Начало глубокому изучению влияния лечебного пита­ния на функции целостного организма с позиций нервизма положил крупнейший отечественный клиницист С. П. Бот­кин. Под его-руководством было выполнено 13 научных ра­бот и диссертационных исследований по вопросам лечебно­го питания. Ему принадлежит заслуга научной разра­ботки режимов лечебного питания для больных сыпным и брюшным тифом, с недостаточностью кровообращения. С. П. Боткин первым из клиницистов указал на необходи­мость полноценного белкового питания для тяжелобольных, разработал показания и противопоказания к применению экстрактивных веществ, подробно изучил лечебные свой­ства молока с объяснением механизма его действия. Продолжатель идей С. П. Боткина выдающийся предста­витель отечественной медицины А. А. Остроумов В качестве одного из наиболее мощных факторов, укрепляющих орга­низм, рекомендовал усиленное питание, применяемое ин­дивидуально с учетом переносимости пищи, возраста, условий внешней среды и наследственности, перенесенных заболеваний, связанных с питанием. Им предложена схема рационального белкового питания при заболеваниях крови, доказана необходимость полноценного, особенно белково­го, питания при циррозе печени и брюшном тифе. А. А. Ос­троумов пропагандировал принцип «щажения» при забо­леваниях пищевого канала. Учение великого русского физиолога И. П. Павлова о работе главных пищеварительных желез легло в основу современного лечебного питания. Важное значение для диететики имели открытие и изучение им условных реф-8 лексов, учение о нервной трофике, установление фазности желудочной секреции, факта возможного приспособления деятельности пищеварительных желез к различным влия» ниям внешней среды. Практическую ценность представля­ют также работы по изучению сокогонного эффекта овощей» кваса, горечей, алкоголя, экстрактных веществ; о влиянии на желудочную секрецию различных форм приготовления пищи; о «пищевом центре» и аппетите, голодных сокраще­ниях желудка, стимуляции желудочной секреции механи­ческими раздражителями. Исследованиями И. П. Разенкова — последователя И. П. Павлова — были показаны способность качественно различных пищевых режимов по-разному изменять функци­ональное состояние органов и тканей, а также связь деятель­ности пищеварительных желез с обменными процессами в организме. Следует также отметить работы и других учеников И. П. Павлова: В. Н. Болдырева — по периодической дея­тельности пищевого канала; Н. И. Лепорского — по изу­чению влияния жира и соков овощей на желудочную секре­цию; Е. С. Лондона — по перевариваемости и всасывании пищи в кишках. Широкое использование достижений науки о питании стало возможным лишь после установления Советской власти. С целью научной разработки основ лечебного пита­ния в 1920 г. в Москве под руководством ученика И. М. Се­ченова М. Н. Шатер никова был создан Научно-исследова­тельский институт физиологии питания, реорганизованный в 1930 г. в Институт питания Наркомздрава СССР, а затем в Институт питания АМН СССР. Под руководством М. Н. Шатерникова, а затем О. П. Молчановой сотрудниками этого института были разработаны физиологические нормы питания для различных профессиональных и возрастных групп населения. В 1921 г. при Центральном государственном институте курортологии был открыт отдел по болезням органов пище­варения и диететике, который возглавил один из основа­телей лечебного питания в Советском Союзе профессор М. И. Певзнер. На основе этого отдела при Институте питания в 1930 г. был создан отдел лечебного питания с клиникой. В дальнейшем филиалы Института питания АМН СССР были открыты в Харькове, Киеве, Одессе, Ново­сибирске, Ленинграде, Ростове-на-Дону, Иванове, Горьком.

ОСНОВЫ РАЦИОНАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

Питание является одной из наиболее существенных форм взаимосвязи организма с окружающей средой, обеспечива­ющей поступление в организм в составе пищевых продуктов органических соединений (белков, жиров, углеводов, вита­минов), простых химических элементов, минеральных ве­ществ и воды. Различают шесть основных функций пищи (В. Д. Ван-ханен, 1985): энергетическую (углеводы, жиры и в меньшей степени белки), пластическую (белки, в меньшей степени минеральные вещества, жиры, липиды и углеводы), биоре-гуляторную (белки и витамины), приспособительно-регуля-торную (пищевые волокна, вода и др.), защитно-реабилита­ционную (профилактические и лечебные свойства качествен­но различных рационов питания) и сигнально-мотивацион-ную (пряности, пряные овощи, прочие вкусовые вещества). Энергетическая функция пищи заключается в покрытии энергетических затрат организма. Пластическая функция пищи обеспечивает построение и обновление клеток и тканей. Биорегуляторная функция пищи сводится к участию в образовании ферментов и гормонов, являющихся биоло­гическими регуляторами обмена веществ в тканях. Приспособительно-регуляторная функция пищи спо­собствует нормальной деятельности важнейших систем ор­ганизма (питания, выделения, терморегуляции и др.). Защитно-реабилитационная функция пищи заключа­ется в повышении устойчивости организма к инфекциям и другим вредным воздействиям, в том числе профессиональ­ным, в нормализации нарушенного обмена веществ, восста­новлении тканей, ускорении выздоровления, предупреж­дении рецидивов заболевания и в переходе из острой в хроническую форму. Сигнально-мотивационная функция пищи сводится к воз­буждению аппетита. Полноценное и рациональное питание предусматривает наличие в пищевом рационе белков, жиров, углеводов, 14 витаминов, минеральных веществ в соответствии с потреб­ностями в них и в оптимальных для усвоения соотноше­ниях в зависимости от в.озраста, пола, массы тела, усло­вий труда. Установление потребности организма в отдельных пище­вых веществах, степени их обязательности и наличия или отсутствия запасов в организме каждого из них составляет основу питания здорового и больного человека. Часть пи­щевых веществ не синтезируется в организме или образует­ся в недостаточном количестве, т. е. является незаменимыми пищевыми веществами. Поэтому незаменимые пищевые ве­щества должны входить в состав любой диеты. К незаменимым пищевым веществам относятся белки (аминокислоты), полиненасыщенные жирные кислоты, ви­тамины, минеральные соли, вода. Углеводы и жиры с не­насыщенными жирными кислотами относятся к группе за­менимых пищевых веществ. Нормы потребления пищевых продуктов составляются так, чтобы суммарное содержание в них известных в настоящее время пищевых веществ удовлетворяло физиологическим потребностям организма, способствовало сохранению здоровья и максимальной ра­ботоспособности человека.

Белки

 

Белки — протеины (от греч. protos — первый, самый главный) являются основной и необходимой составной частью всех организмов. Около 85 % сухого остатка тканей и органов человека и животных приходится на их долю. Белки необходимы для обеспечения многих процессов жиз­недеятельности организма — образования белков плазмы, ферментов, гормонов, антител, хромопротеидов (гемогло­бина) и других биологически активных соединений, для стимуляции трофических процессов в организме, поддер­жания его реактивности и повышения уровня окислитель­ных процессов за счет выраженного специфически-динами­ческого действия. Благодаря содержанию отдельных ами­нокислот, в частности метионина, белки могут обладать и липотропным действием. При недостатке углеводов, жи­ров и больших энергозатратах белки могут использоватьсяорганизмом как энергетический материал. Они являются единственным источником пищевого азота для организма человека (1 г белка соответствует 0,16 г азота, а 1 г азота — 6,25 г белка). Для восстановления разрушенных белковых частиц и построения новых клеток человек постоянно испытывает потребность в белках. Основным источником белков для" человека служат бел­ки животного и растительного происхождения. Они расщеп­ляются в пищевом канале до аминокислот, которые всасы­ваются и служат источником для построения собственных белков организма. В состав белков входит свыше 20 аминокислот. Восемь из них (валин, лейцин, изолейцин, треонин, метионин, фенилаланин, триптофан, лизин) не могут образовываться в организме человека и являются незаменимыми; поэтому их поступление с пищей жизненно необходимо. Остальные ами­нокислоты являются заменимыми, так как могут синтезиро­ваться в организме в процессе азотистого межуточного обмена. , Значение различных белков для организма определя­ется их биологической ценностью. Под биологической цен­ностью белков пищи понимается процент их азота, задер­живаемого в организме при условии предварительного пре­бывания исследуемого в течение 4—7 дней на диете без белка или с небольшим содержанием его (С. Я. Каплан-ский). Биологическая ценность белков пищи в основном зави­сит от содержания незаменимых аминокислот и усвояемос­ти белков в пищевом канале. Более ценными в биологиче­ском отношении являются белки животного происхождения (яйца, мясо, рыба, творог и т. д.), менее ценными — белки растительного происхождения (овощи, фрукты, мука, муч­ные изделия, орехи и т. д.). На биологическую ценность белков пищи могут оказывать влияние и другие факторы. В частности, степень использования организмом некоторых пищевых белков может зависеть от его возрастных особен­ностей. Существенное влияние на использование всосав­шихся в организм аминокислот для синтеза тканевых бел­ков может оказывать содержание и других составных час­тиц пищи. Так, использование аминокислот снижается при недостаточном количестве в пище витаминов группы В и несбалансированном содержании в ней минеральных ве­ществ. Переваривание белков незначительно снижается при больших интервалах между приемами пищи. 16 Белки различных пищевых продуктов значительно от­личаются по аминокислотному составу, но в сумме в опре­деленной мере компенсируют недостаток аминокислот. По­этому для обеспечения организма всеми аминокислотами, необходимыми для синтеза собственных белков, важно ис­пользование в питании человека широкого ассортимента белковых продуктов. Причем потребность организма в бел­ках на 55—60 % должна покрываться за счет пищевых продуктов животного происхождения. Зная аминокислот­ный состав отдельных пищевых продуктов, можно исполь­зовать определенные их комбинации с целью получения набора аминокислот, наиболее близкого по составу орга­низму человека (гречневая каша с молоком, пшено с ово­щами и т. д.). От биологической ценности белков, вводимых с пищей, в значительной степени зависит их количество, которое необходимо для обеспечения белковой потребности орга­низма. Чем лучше переваривание и всасывание белков пищи и их аминокислотный состав больше соответствует потребностям организма, тем они полнее используются ор­ганизмом для построения собственных белков. ' Высокой специфичностью белков, входящих в состав органов и тканей человека, их аминокислотным составом в еначительной мере объясняется тот факт, что в условиях полного голодания в организме взрослого человека для покрытия минимальных физиологических затрат расщеп­ляется с образованием отрицательного азотистого баланса 22—24 г тканевого белка (минимальное белковое расщеп­ление). Однако количество белков, обеспечивающее ми­нимальное азотистое равновесие, нельзя считать достаточ­ным для организма человека, так как оно не позволяет создавать в организме даже минимальных резервов белков и обеспечивать пластические процессы. В то же время для ресинтеза этого количества белка и восстановления мини­мального азотистого равновесия необходимо введение с пи­щей от 50 до 70 г белков. Столь значительные колебания количества белков пищи, необходимых для ресинтеза раз­рушенных тканевых белков, зависят также от биологиче­ской ценности пищевых белков. Недостаточное содержание в пище белков и их дефицит в организме ведут к распаду тканевых белков, отрицатель­ному азотистому балансу, понижению условно-рефлектор­ной возбудимости центральной нервной системы и угнете­нию гормональной деятельности эндокринных желез, жировой инфильтрации печени, замедлению роста молодого орга­низма и снижению массы тела, понижению иммунобиологи­ческой реактивности организма и изменению активности фер­ментов, снижению фагоцитарной активности элементов белой крови. Кроме того, дефицит белков способствует развитию одной из форм авитаминоза — пеллагры, сопряженной с недостатком триптофана, необходимого для образования никотиновой кислоты, а также проявляется гипопротеине-мией (отеки), рядом трофических нарушений (ломкость ног­тей, сухость кожи, выпадение волос и т. д.), мышечной слабостью, снижением аппетита. На почве тяжелой белко­вой недостаточности у детей развивается квашиоркор.

Липиды

Жиры относятся к группе простых липидов и представ­ляют собой сложные эфиры жирных кислот и трехатомного спирта глицерина. Источниками для образования жира в организме чело­века являются жиры пищевых продуктов животного и растительного происхождения; кроме того, они могут син­тезироваться в организме из углеводов и в меньшей мере — из белков. Пищевые жиры всасываются в тонкой кишке после предварительного расщепления на жирные кислоты и гли­церин, из которых затем образуются специфические для организма жиры. Доказана возможность всасывания пищевых жиров без предварительного расщепления, в эмуль­гированном состоянии. Жиры с низкой температурой плав­ления (растительные масла, рыбий жир и др.), как и эмуль­гированные жиры (молочный жир, сливочное масло и др.), усваиваются легче, чем с высокой температурой плавления (говяжий, бараний, свиной и др.). Жирам принадлежит многообразная физиологическая роль в организме человека. Они входят в состав клеточных структур и принимают участие в обеспечении нормальной жизнедеятельности клеток. Частично жиры откладываются в виде резерва в жировые депо: подкожную основу, сальник, рыхлую соединительную ткань, окружающую внутренние органы (почки и др.). Подкожный жировой слой предохра­няет тело человека от механических воздействий и переох­лаждения, а жир, находящийся вокруг внутренних органов,  способствует их устойчивому положению и защищает от ушибов и сотрясений. При недостаточном введении угле­водов с пищей и низкой ее энергетической ценности жиры, в первую очередь резервные, могут расходоваться как высо­коэнергетический материал. Жиры способствуют всасыванию жирорастворимых ви­таминов (ретинола, кальциферолов, токоферолов, филло-хинонов). Некоторые из жиров являются источниками указанных витаминов. Кроме того, жиры способствуют усво­ению белков, стимулируют перистальтику кишок, желче­отделение и внешнесекреторную деятельность поджелудоч­ной железы, повышают вкусовые качества пищи, вызыва­ют появление чувства насыщения. Диетические рационы, богатые жирами, способствуют торможению деятельности головного мозга. В оптимальных количествах жиры явля­ются физиологическими стимуляторами клеток системы мо-нонуклеарных фагоцитов. В состав жиров входят насыщенные (пальмитиновая, стеариновая, масляная, капроновая и др.) и ненасыщенные (олеиновая, линолевая, линоленовая, арахидоновая) жир­ные кислоты. В растительных маслах (подсолнечное, куку­рузное, хлопковое, льняное, соевое, конопляное и др.) содержатся преимущественно ненасыщенные жирные кис­лоты, а в животных жнрах (бараний, говяжий и др.) — главным образом насыщенные. При гидрогенизации и ра­финировании количество ненасыщенных жирных кислот в маслах уменьшается. Биологическая ценность жиров для организма в зна­чительной мере определяется содержанием полиненасыщен­ных (с числом двойных связей больше двух) жирных кислот: линолевой, линоленовой, арахидоновой. Они не образуются в организме и поэтому являются незаменимыми факторами питания. В присутствии пиридоксина (витамина Вв) лино­левая и линоленовая жирные кислоты могут превращаться в биологически наиболее ценную арахидоновую кислоту. Полиненасыщенные жирные кислоты участвуют в окисли­тельно-восстановительных процессах, являются предше­ственниками (арахидоновая, линолевая) в синтезе проста-гландинов, повышают эластичность и уменьшают прони­цаемость сосудистой стенки, образуют с холестерином легкорастворимые соединения, ускоряют его превращение в печени в желчные кислоты, стимулируют желчеотделение и перистальтику кишок, способствуют выведению холестери­на из организма (профилактика атеросклероза, камнеобра-22 зования и т. д.), обеспечивают нормальный рост и развитие организма, усиливают липотропное действие холина и спо­собствуют его синтезу. При недостатке ненасыщенных жир­ных кислот развиваются дерматиты, снижается способность к размножению. Основными поставщиками полиненасыщенных жирных кислот являются растительные масла (подсолнечное, куку­рузное, соевое, хлопковое) и некоторые животные жиры (птичий, рыбий жир, жир костного мозга). Насыщенные жирные кислоты в биологическом отноше­нии малоактивны. На долю жиров должно приходиться в среднем 33 % энергетической ценности суточного рациона с дифферен­циацией по зонам: для южных районов — 27—28 %, для северных — 38—40 %. Суточная потребность человека в жирах зависит от пола, возраста, характера трудовой дея­тельности и других факторов (см. табл. 1 и 2, с. 18, 19). В природе не существует жиров биологически полно­ценных. Так, например, в растительных маслах при высо­ком содержании линолевой кислоты отсутствует арахидо­новая. Напротив, животные жиры (говяжий, бараний, сви­ной) беднее линолевой кислотой, но содержат, хотя и в небольшом количестве, арахидоновую кислоту. Если в рас­тительных жирах отсутствует ретинол и кальциферол (ви­тамины А и D), то в животных они содержатся в значи­тельном количестве. Поэтому для обеспечения потребностей организма человека необходимо употребление разнооб­разных жиров. Суточная потребность человека в жирах должна покрываться на 30 % за счет растительных и на 70 % за счет животных жиров. Около трети жиров содер­жится в различных пищевых продуктах; остальная часть используется в чистом виде (собственно пищевые масла и жиры) во время приготовления пищи. Физиологическая полноценность рациона, включающе­го различные жиры, определяется нормой потребности в линолевой кислоте в размере 4—6 % его энергоемкости. При значительном ограничении употребления жира уменьшается масса тела, создается угроза дефицита жиро­растворимых витаминов, снижается сопротивляемость ор­ганизма к неблагоприятным воздействиям внешней среды (инфекции, холоду и т. д.), задерживается рост и развитие молодого организма.

При ограничении углеводов в рационе

избыточное упо­требление жира нередко способствует развитию ацидоза в результате накопления в организме недоокисленных про­дуктов жирового обмена — кетоновых тел. Липиды — это жироподобные вещества, входящие в со­став клеток всех органов и тканей. В отличие от жиров, энергетическими свойствами не обладают. Наиболее важ­ными в биологическом отношении представителями липи-дов являются холестерин и лецитин. Холестерин относится к подгруппе стеринов и представ­ляет собой одноатомный ненасыщенный спирт. Он входит в состав клеточных мембран (особенно много его в ткани мозга, почках, печени, коже, надпочечниках, костном моз­ге). Необходим для образования половых и стероидных гормонов, желчных кислот, кальциферолов (витамина D); влияет на функциональное состояние нервной системы. Холестерин является одним из факторов, ускоряющих раз­витие атеросклероза. Потребность организма в холестерине (около 1,5—2,5 г) восполняется обычно за счет синтеза его в организме (в печени, надпочечниках, стенке кишок, коже и т. д.) из активированной уксусной кислоты, образующейся в про­цессе межуточного обмена углеводов и жиров. В меньшей мере потребность в нем восполняется за счет поступления в организм с продуктами питания (0,5—0,7 г). При огра­ничении введения холестерина с пищей его синтез в орга­низме увеличивается. Холестерином богаты продукты животного происхожде­ния: икра рыб, мозги, внутренние органы животных (пе­чень, почки и др.); животные жиры (бараний, говяжий, свиной и др.); жирные сорта мяса (свиное, гусиное, утиное и т. д.), рыбы (осетр, севрюга и др.); куриный желток; сливочное масло, сметана, сливки. Почти отсутствует хо­лестерин в продуктах растительного происхождения. Лецитин относится к группе фосфатидов и состоит из глицерина, жирных кислот, фосфорной кислоты и хо­лина. 24, Лецитину, присуще липотропное действие, которое связано с наличием в его составе холина. Он является анта­гонистом холестерина и играет важную роль в предохра­нении организма от атеросклероза. Лецитин ускоряет окис­лительные процессы, процессы роста и развития, повыша­ет сопротивляемость организма к воздействию токсических веществ (ядов), стимулирует желчеотделение, принимает участие в водном обмене, способствует всасыванию жира в кишках, стимулирует образование эритроцитов и гемо­глобина. Синтез лецитина осуществляется в самом организме, но при длительном отсутствии в пище может обнаружиться его недостаток. Суточная потребность человека в лецитине составляет 0,5 г. Лецитином богаты яичный желток, печень, молочный жир и главным образом продукты растительного происхож­дения — соя, бобы, гречневая крупа, зеленый горошек, нерафинированные растительные масла. Лицам пожилого возраста с целью профилактики атеро­склероза рекомендуется ограничить употребление живот­ных жиров и продуктов, богатых холестерином. Необходи­мо отдавать предпочтение растительным маслам, а также продуктам, богатым лецитином. Особенно широко следует использовать те продукты питания, в которых холестерин и лецитин хорошо сбалансированы (молоко, сливки, сыр, яичный желток, жирный творог).

Углеводы

— органические вещества, состоящие из уг­лерода, водорода и кислорода. Принято делить углеводы на простые (моносахариды) и сложные (дисахариды, поли­сахариды) . Наиболее распространенными моносахаридами пищевых продуктов являются глюкоза (виноградный сахар или дек­строза), фруктоза (левулеза), галактоза, манноза. К диса-харидам (состоят из двух молекул моносахаридов) относят: сахарозу (свекловичный или тростниковый сахар), лакто­зу (молочный сахар), мальтозу (солодовый сахар). Крахмал, гликоген, клетчатка (целлюлоза), пектиновые вещества и инулин относятся к полисахаридам. Моносахариды и ди­сахариды, в отличие от полисахаридов, имеют сладкий вкус (особенно фруктоза, глюкоза, сахароза) и растворимы в воде. Углеводы являются основным энергетическим материа­лом, по массе они составляют 60—75 % общего количества питательных веществ суточного рациона и приблизительно 50—60 % его энергетической ценности. Углеводы необхо­димы для нормального течения обменных процессов; в частности, достаточное обеспечение организма человека уг­леводами способствует полному окислению жиров («жиры сгорают в пламени углеводов»). Углеводы, которые усваиваются организмом человека, способствуют поддержанию постоянного уровня глюкозы в крови. При достаточном обеспечении организма человека углеводами глюкоза откладывается в виде гликогена (жи­вотного крахмала) преимущественно в клетках печени (100 г) и мышц (250 г). Гликоген представляет собой запас­ной (резервный) источник углеводов. По мере необходимос­ти гликоген расщепляется и обеспечивает организм необ­ходимым количеством глюкозы, которая поступает в кровь и используется тканями. Гликоген способствует поддержа­нию нормального функционирования печени. Углеводы могут использоваться в организме для синтеза липидов (холестерина), мукополисахаридов, гликопротеи-дов, нуклеиновых кислот и других органических соедине­ний. Они предупреждают расходование жира и белка. На фоне достаточного обеспечения организма углеводами тра­та белков снижается до минимума (белоксохраняющее дей­ствие). Высокие вкусовые качества углеводов, особенно сахара, хорошая усвояемость, простота использования позволяют широко применять их в обычном питании. Углеводы могут вызвать сенсибилизацию организма. Основным источником углеводов для организма чело­века являются продукты растительного происхождения. Глюкозой и фруктозой богаты сладкие сорта фруктов и ягод; много фруктозы в меде. Крахмалом богаты крупы, хлебобулочные и макаронные изделия, картофель, бобовые. Сахарозы много в свекле, моркови; источником сахарозы в чистом виде является сахар. Из животных продуктов углеводы содержатся в виде лактозы в молоке и молочных продуктах.

Клетчатка (целлюлоза)

входит в состав клеточных обо­лочек, формирует остов растительной ткани. Она усилива­ет желчеотделение, секрецию кишечных желез, стимулиру-26 ет выведение из организма холестерина, регулирует дви­гательную функцию кишок и их опорожнение, а также способствует обеспечению чувства насыщения. Расщепление углеводов (в основном клетчатки) бакте­риями в кишках способствует образованию кислых про­дуктов, противодействующих гнилостным процессам, свя­занным с употреблением белков. Клетчаткой богаты хлеб из муки грубого помола, капуста, брюква, редиска, редька, свекла, бобовые, пшеничная и овсяная крупы, отруби. Пектиновые вещества (протопектин, пектин, пектиновые кислоты) содержатся в овощах и фруктах. Пектин пред­ставляет собой студенообразную массу. Превращению не­растворимого протопектина в растворимый пектин способ­ствует нагревание (варка); это превращение тормозится натрия хлоридом и в жесткой воде. Особенно богаты пек­тиновыми веществами ткани плодов (яблоки, свекла, кры­жовник и др.). Пектиновые вещества, обволакивая слизистую оболочку кишок, защищают ее от механических и химических раз­дражителей. Патогенная и гнилостная микробная флора, вредные для организма химические вещества (свинец, мышьяк и др.) связываются пектином и выводятся из ор­ганизма. Основное количество углеводов должно поступать в организм в виде крахмала, так как он постепенно перева­ривается и усваивается. Благодаря этому, например, глю­коза, образующаяся из крахмала, более полно и равномер­но используется организмом. Углеводы всасываются в основном в тонкой кишке в виде моносахаридов. Поэтому сложные углеводы предвари­тельно расщепляются до моносахаридов соответствующими ферментами (а-амилаза слюны и сока поджелудочной желе­зы, а-глюкозидаза и р-глюкозидиза клеток слизистой обо­лочки тонкой кишки). Исключение составляют пектиновые вещества и клетчатка, которые не гидролизуются пищева­рительными ферментами, а лишь в незначительной мере под влиянием кишечной микрофлоры расщепляются в ниж­них отделах подвздошной и толстой кишок. Пектиновые вещества и клетчатка практически не усваиваются организ­мом человека, и за счет их в значительной мере формиру­ются каловые массы. Крахмал лучше усваивается из про­дуктов растительного происхождения, которые имеют более нежные оболочки (каши из манной, рисовой круп и др.), нежели грубые (чечевица, горох, фасоль и др.).