Заболевание характеризуется острым воспалительным поражением поджелудочной железы. Нередко развивается отек, геморрагический и жировой некроз с исходом в нагноение (абсцесс) или фиброз. Значительное место в развитии заболевания принадлежит алиментарным нарушениям: приему обильной, жареной, жирной, острой пищи, злоупотреблению алкоголем, недостаточному употреблению белка. К числу других этиологических моментов относятся заболевания желчных путей (желчнокаменная болезнь, холецистит, дискинезия желчных путей, спазм и стриктуры сфинктера печеночно-поджелудоч-ной железы) и двенадцатиперстной кишки (дуоденит); язвенная болезнь, инфекционные заболевания (брюшной тиф, паротит, скарлатина, сепсис и пр.), сосудистые поражения (тромбоэмболия, тромбофлебит, узелковый периар-териит, атеросклероз, гипертоническая болезнь и пр.), аллергические заболевания (крапивница, отек Квинке и пр.), интоксикации, травмы поджелудочной железы. Решающее значение в патогенезе заболевания имеет внутрипанкреатическая активация трипсиногена в трипсин под влиянием тканевого фермента цитокиназы, которая освобождается при повреждении клеток поджелудочной железы. Появление активного трипсина ведет к самоперевариванию поджелудочной железы, чему способствует также активная внутрипанкреатическая липаза. Развиваются явления тяжелой интоксикации организма активными панкреатическими ферментами (гипертрипсинемия, гиперли-паземия) и продуктами самопереваривания (аутолиза) поджелудочной железы. В связи с активацией трипсином протромбина в тромбин и плазминогена в плазмин появляется склонность к тромбозам и геморрагиям.
